Гутимин инструкция по применению

Гутимин инструкция по применению

Состав

В состав одной капсулы средства Бемитил входит 250 мг гидробромида этилтиобензимидазола.

Дополнительные вещества: гипролоза, диоксид кремния, моногидрат лактозы, стеарат магния.

Состав оболочки капсулы: желатин, краситель желтый оксид железа, краситель красный оксид железа, диоксид титана.

Форма выпуска

Десять капсул в контурной упаковке; одна или четыре упаковки в пачке из картона.

Фармакологическое действие

Антигипоксическое, адаптогенное, антиастеническое, антиоксидантное, ноотропное действие.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

Препарат обладает иммуномодулирующей активностью, заключающейся в активации биосинтеза РНК, а затем ферментных и иммунных протеинов. Активация продукции ферментов глюконеогенеза, обеспечивающих ресинтез углеводов и разложение лактата, ведет к увеличению физической работоспособности. Стимуляция синтеза ферментов и белков митохондрий вызывает увеличение энергопродукции и сохраняет хорошую сопряженность фосфорилирования с окислением. Поддержание высокого уровня биосинтеза АТФ при недостатке кислорода приводит к усилению противоишемической и антигипоксической активности.

Также Бемитил усиливает биосинтез антиоксидантных ферментов и имеет выраженные антиоксидантные свойства. Повышает устойчивость к действию экстремальных факторов: гипоксия, стресс, физическая нагрузка, гипертермия. Увеличивает выносливость при физической нагрузке. Имеет выраженный антиастенический эффект, ускоряет процессы репарации после действия экстремальных факторов.

Фармакокинетика

После перорального приема хорошо всасывается из кишечника и метаболизируется в печени. Обнаруживается в крови уже спустя 30 минут, наибольший эффект достигается спустя 1,5 часа, длительность действия составляет 4-6 часов. Эффект препарата обычно усиливается в первые 3-5 суток приема, а затем устойчиво сохраняется на достигнутом уровне. При продолжительном курсовом приеме может отмечаться кумуляция препарата.

Показания к применению

  • Увеличение и восстановление работоспособности, включая в экстремальные нагрузки (гипоксия, тяжелые физические упражнения, перегревание).
  • Адаптация к действию разнообразных экстремальных факторов.
  • Астенические расстройства разнообразной природы (при соматических заболеваниях, неврастении, после перенесенных инфекций и тяжелых интоксикаций, в параоперационном периоде).
  • В составе поликомпонентной терапии следующих состояний: черепно-мозговая травма, энцефалит, менингит, цереброваскулярные нарушения, когнитивные расстройства.

Противопоказания

  • Выраженные нарушения работы печени.
  • Гиперчувствительность к компонентам препарата.
  • Гипогликемия.
  • Эпилепсия.
  • Глаукома.
  • Артериальная гипертония.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Непереносимость лактозы, лактазная недостаточность, глюкозо-галактозная мальабсорбция.
  • Детский возраст.
  • Аритмии.
  • Беременность и лактация.

Побочные действия

  • Расстройства со стороны нервной деятельности: гиперемия лица, головная боль, беспокойство, парестезии, нарушение сна, судороги.
  • Расстройства со стороны кровообращения: тахикардия, повышение давления.
  • Расстройства со стороны пищеварения: рвота, тошнота, неприятные ощущения в верхнем этаже живота.
  • Аллергические расстройства: аллергический конъюнктивит, крапивница, аллергический ринит.

Инструкция по применению (Способ и дозировка)

Инструкция на Бемитил предписывает принимать препарат внутрь, после приема еды.

Стандартная доза составляет 250 мг препарата дважды в день. В случае необходимости суточную дозировку увеличивают до 750 мг (500 мг до обеда и 250 мг после).

Лицам с весом свыше 80 кг разрешено назначать до 500 мг средства дважды в день. Длительность лечения составляет 5 дней, промежуток между курсами лечения – 2 дня (для предотвращения кумуляции препарата). Количество курсов зависит от терапевтического эффекта и в обычно составляет 2-3 курса. Для увеличения работоспособности при экстремальных нагрузках принимают за час до предполагаемой нагрузки препарат в дозе 500-750 мг. При сохранении указанных условий повторный прием должен состояться спустя 6-7 часов в дозе 250 мг.

Наибольшая суточная доза не должна превышать 1500 мг. Для сохранения высокого уровня работоспособности на протяжении длительного времени и для улучшения адаптационных процессов средство назначают пятидневными курсами с двухдневными промежутками по 250 мг дважды в день.

При сильном нарушении работы печени (цирроз, острый гепатит вирусной этиологии, токсические изменения печени) дозировку понижают.

Передозировка

Признаки передозировки: нарушение сна, повышенная возбудимость.

Лечение передозировки: промывание желудка, употребление энтеросорбентов, симптоматическая терапия.

Взаимодействие

Блокаторы микросомальных ферментов CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP3A4 могут увеличивать концентрацию лекарства в крови.

Препарат усиливает позитивные эффекты ноотропных препаратов, метаболических и антигипоксических средств, глутаминовой кислоты, магния и калия аспарагината, витаминов и антиангинальных средств.

Условия продажи

Строго по рецепту.

Условия хранения

Хранить в темном сухом месте при комнатной температуре. Беречь от детей.

Срок годности

Особые указания

Бемитил не следует использовать в вечернее время, так как не исключены проблемы с засыпанием.

Во период лечения средством рекомендуется диета, насыщенная углеводами.

Аналоги

Метапрот, Этилтиобензимидазола Гидробромид, Антихот.

Детям

Препарат не применяется у детей до 18 лет.

При беременности и лактации

Запрещено использовать Бемитил в указанные периоды.

Отзывы

Отзывы показывают, что лекарство хорошо зарекомендовало себя у спортсменов и атлетов при чрезмерных физических нагрузках, хотя и считается допинговым. Побочные эффекты при использовании в рекомендованных дозах встречаются нечасто.

Цена Бемитила, где купить

Купить Бемитил в аптеке не так просто, в большинстве стран он снят с производства. Средняя цена Бемитила №10 белорусского производства 300-370 рублей. Аналог препарата по названием Метапрот №20 в России стоит 420-495 рублей.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

Обратите внимание!

Отзывы

Из всех перечисленных препаратов, самым действенным оказался Антихот, он хоть и дороже, но реально работает, жаль что в РФ купить сложно, брал в Украине, вез оттуда.

Отзывы о Метрогиле Плюс

Отзывы об Эфизоле

Синтез Дофамина

Купить Овариамин в Москве

Альмагель в пакетиках

Вальсакор Н

Нашатырно-Анисовые капли

Отзывы на капли Трикардин

Похожие лекарства

Онтайм

Метацин

Плантекс

Нормобакт L

  • ВКонтакте
  • Facebook

Статьи по теме

Максиколд детям

Фуцикорт

Амоксил

Цена на таблетки ЛиДа

Последние комментарии

Юлианна: Про эти свечи Ноноксил мне рассказала моя хорошая знакомая. Просто я с ней поделилась .

Марина: Воспалились миндалины, глотать – одно наказание. В аптеке посоветовали Тонзилотрен .

Иванна: Сын, стал жаловаться на желудочные тупые боли, тошноту и даже частую диарею .

Марина: Хорошее действие на лечение острых болей в области желудка, оказал мне препарат .

Читайте также:  Пекинесы виды пород

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

ООО «Медсторона – медицинские технологии» ОГРН 1182375072802
Все права защищены © 2011-2020

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В упрощенном виде энергетическое состояние клеток (ткани) может быть охарактеризовано как отношение действующих масс АТФ-системы – АТФ/АДФ. По существу оно отражает текущий баланс между расходом энергии на поддержание жизнеспособности и функций клетки и продукцией АТФ в ходе субстратного (гликолитического) и окислительного фосфорилирования. Последнее играет, разумеется, решающую роль и полностью зависит от сохранения нормальной функциональной структуры митохондрий (ионная проницаемость внешней и внутренней мембран, их заряд, упорядоченность расположения и работы ферментов дыхательной цепи и фосфорилирования АДФ и др.), поступления кислорода в количестве, превышающем порог использования митохондриями, от снабжения субстратами окисления и ряда других причин, весьма подробно рассматриваемых биохимиками. Нарушения механизма продукции энергии в «шоковой клетке» неоднозначны, как и причины, их вызывающие. Несомненно, ведущую роль играет сложная по природе гипоксия в результате расстройств внешнего дыхания, кровообращения в легких, кислородтранспортной функции крови, нарушений системного, регионарного кровообращения и микроциркуляции, эндотоксемии. Поэтому борьба с гипоксией на разных уровнях восстановления кислородного каскада с помощью инфузионной терапии, различных сердечно-сосудистых и антитромботических средств остается главным путем ее профилактики и лечения. Вторая по важности причина нарушений биоэнергетики, в значительной мере вторичная к гипоксии – повреждение мембранных структур, в частности митохондрий, была рассмотрена выше.

Нарушение энергетического гомеостаза клетки и повреждение ее мембранных структур ставит перед фармакологами задачу разработки средств, защищающих клетку при шоке и нормализующих ее энергетический обмен. «Реанимация на клеточном уровне» при травмах и шоке – один из путей решения проблемы предупреждения необратимых состояний. С развитием этого направления связаны реализация новых идей и надежды на удовлетворительное решение проблемы фармакологической защиты организма при травмах и шоке. Разработка антигипоксантов, лекарственных средств, способных уменьшать или ликвидировать последствия кислородного голодания, может стать одним из таких перспективных подходов и сыграть ключевую роль в метаболической «реанимации клетки» при шоке.

Улучшение энергетического статуса клетки может быть достигнуто либо за счет снижения затрат АТФ на выполнение специфической работы (например, большие дозы барбитуратов при ишемии мозга, бета-адренолитиков или антагонистов кальция при ишемии миокарда), либо путем оптимизации использования дефицитного кислорода митохондриями и клеткой в целом и повышения продукции АТФ в ходе гликолиза, и наконец, за счет восполнения внутриклеточного фонда АТФ вводимыми извне высокоэнергетическими соединениями. Лекарства, повышающие тем или иным путем энергетический потенциал клетки, можно разделить применительно к профилактике и терапии шока на четыре группы:

  1. антигипоксанты гутиминовой группы (их объединяет общность защитных свойств, установленных или постулированных механизмов действия);
  2. экзогенные высокоэнергетические соединения;
  3. субстраты окисления, ферменты и коферменты дыхательной цепи;
  4. препараты других фармакологических групп.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Субстраты окисления, ферменты и коферменты дыхательной цепи

Массивный выброс катехоламинов при шоке сопровождается снижением толерантности организма к глюкозе, которая обусловлена не только гликогенолизом, но также, особенно в начальной фазе шока, снижением содержания инсулина вследствие стимуляции альфа-рецепторов В-клеток поджелудочной железы. Поэтому фармакологическая регуляция метаболизма в клетке при шоке и ишемии должна предусматривать улучшение доставки глюкозы в клетку и включение ее в энергетический обмен. Как пример такого терапевтического подхода можно привести направленное воздействие на метаболизм миокарда «реполяризующего раствора» (глюкоза+инсулин+калий), переключающего метаболизм миокарда с окисления жирных кислот на энергетически более выгодную глюкозу. Такая комбинация с успехом используется для лечения шока при инфаркте миокарда и при сердечно-сосудистой недостаточности другой этиологии. Применение «реполяризующего раствора» при инфаркте миокарда стимулирует поглощение сердцем глюкозы, тормозит окисление НЭЖК, способствует приникновению калия в миокардиоциты, стимулирует окислительное фосфорилирование и синтез АТФ. Сходное действие в присутствии инсулина, но не глюкозы, оказывает и гутимин.

В анаэробных условиях, помимо гликолиза, синтез АТФ возможен при обращении реакций в дикарбоновой части цикла трикарбоновых кислот с образованием сукцината как конечного продукта. При этом в ходе восстановления фумарата в сукцинат, помимо АТФ, образуется окисленный НАД , однако ацидоз, накопление сукцината и дефицит гексоз лимитируют эту реакцию. Попытки использовать в клинике фосфорилированные гексозы типа эфира Кори (глюкозо-1-фосфат, фруктозо-1,6-дифосфат) оказались практически мало успешными.

Одной из причин субстратного голодания при шоке является возникновение своеобразного блока на пути вхождения пирувата в цикл трикарбоновых кислот. Поэтому одним из путей повышения энергетического потенциала клетки может служить использование субстратов цикла трикарбоновых кислот и, в первую очередь, сукцината и фумарата. Применение сукцината при различных формах кислородного голодания теоретически хорошо обосновано М. Н. Кондрашовой и соавт. (1973). При кислородном голодании клетка в основном использует янтарную кислоту, так как ее окисление не связано с НАД+. В этом заключается несомненное преимущество сукцината перед НАД-зависимыми субстратами (например, альфа-кетоглутаратом). Реакция окисления в клетке сукцината в фумарат представляет собой как бы «боковой вход» в дыхательную цепь и не зависит от конкуренции с другими субстратами за НАД+. Образование сукцината возможно и в цикле Робертсона, промежуточными метаболитами которого являются ГАМК, ГОМК и янтарный полуальдегид. Со стимуляцией образования сукцината связывают и противогипоксическое действие натрия оксибутирата. Включение в рецептуры противошоковых плазмозамещающих растворов сукцината и фумарата позволяет значительно повысить их гемодинамические эффекты и лечебное действие при геморрагическом и ожоговом шоке.

Нарушение при шоке транспорта электронов по дыхательной цепи настоятельно диктует необходимость применения средств, избирательно воздействующих на окислительно-восстановительные процессы в клетке. Можно полагать, что применение антигипоксантов с электронакцепторными свойствами типа естественного переносчика электронов цитохрома С или синтетических переносчиков, позволит в какой-то мере компенсировать недостаток конечного акцептора электронов – кислорода и частично восстановить окислительное фосфорилирование. При этом преследуются определенные цели: «снятие» электронов с промежуточных звеньев дыхательной цепи и окисление пиридиннуклеотидов в цитозоле; предупреждение накопления высоких концентраций лактата и ингибирование гликолиза, создание условий для дополнительного, помимо гликолиза, реакций субстратного фосфорилирования, поставляющих АТФ.

Читайте также:  Павловские цыплята как определить пол

Препараты, способные формировать искусственные редокс-системы, должны удовлетворять следующим требованиям:

  1. иметь оптимальный редокс-потенциал;
  2. обладать конформационной доступностью для взаимодействия с дыхательными ферментами;
  3. иметь способность осуществлять как одно-, так и двухэлектронный перенос.

Такие свойства имеются у некоторых ортобензохинонов и 1,4-нафтохинонов.

Так, представитель орто-бензохинонов анило-метил-орто-бензохинон способен взаимодействовать как с митохондриальным фондом пиридиннуклеотидов, так и с экзогенными НАД и НАДН. У этого препарата установлено наличие способности переносить электроны с коэнзима Q или метадионредуктазы не только на цитохром С, но и непосредственно нa кислород. Способность бензохинонов осуществлять внемитохондриальное окисление НАДН, образующегося в ходе гликолипа, предупреждает накопление высоких концентраций лактата и торможение им гликолиза. Положительными характеристиками искусственных переносчиков электронов служат их возможности тормозить продукцию лактата, которые более выражены, чем у препаратов гутиминовой группы, и повышать pH клетки. Наряду с этим, производные ортобензохинонов способны осуществлять функциональные связи между комплексами дыхательной цепи, включая пункты сопряжения, выполняя при этом «челночные функции», аналогично убихинону.

Убихинон или кофермент Q представляет собой жирорастворимый хинон, структурно связанный с внутренней мембраной митохондрий, выполняющий в клетке коллекторную функцию, собирая восстановленные эквиваленты не только от НАДН-дегидрогеназы, но и от ряда других флавинзависимых дегидрогеназ. Применение эндогенного убихинона в эксперименте при острой ишемии миокарда уменьшало размеры инфарктной зоны миокарда, снижало содержание лактата в крови и активности сывороточных креатинкиназы и лакгатдегидрогеназы. Убихинон «смягчал» истощение в ишемической зоне миокарда запасов КФК и ЛДГ и содержание фосфокрелтина в миокарде. Положительный эффект убихинона отмечен н при ишемии печени.

Антигипоксанты гутиминовой группы

Механизм противогипоксического действия препаратов этой группы поливалентен и на молекулярном уровне фактически не выяснен. В большом же числе экспериментальных и меньшем – клинических исследований доказательства довольно высокой эффективности препаратов носят феноменологический характер. В этой группе лучше других изучено защитное действие гутимина и амтизола при шоке, ишемии миокарда и мозга, почек, печени, при внутриутробной гипоксии плода. Гутимин и его аналоги снижают кислородный запрос тканей, причем это снижение легко обратимо и достигается в результате экономного использования кислорода, а не снижения функциональной активности органов.

При шоке, как известно, накопление продуктов гликолиза (в основном лактата) в сочетании с дефицитом субстратов окисления и повышением восстановленности пиридиннуклеотидов лимитируют интенсивность гликолиза, ингибируя активность лактатдегидрогеназы. В этих условиях можно достичь перевода гликолиза на алактатный путь либо мобилизацией глюконеогенеза, либо переключением цикла Кребса на окисление пирувата вместо жирных кислот. Применение гутимина и его аналогов позволяет реализовать, в основном, первый фармакологический подход. Препараты этой группы повышают транспорт глюкозы в клетки в условиях гипоксии, активируют гликолиз в мозге, сердце, печени и тонкой кишке. В то же время они уменьшают накопление лактата в органах и глубину метаболического ацидоза. В условиях достаточного снабжения печени и почек кислородом препараты гутиминовой группы стимулируют глюконеогенез, ингибируют липолиз, индуцированный катехоламинами и АКТГ.

Гутимин и его аналоги стабилизируют биологические мембраны, поддерживая их электрический потенциал и осмотическую резистентность, уменьшают выход из клеток ряда ферментов (ЛДГ, КФК, трансфераз, фосфатаз, катепсина). Одним из наиболее существенных проявлений защитного действия антигипоксантов группы гутимина на мембранные структуры является сохранение структурной целостности и функциональной активности митохондрий при кислородном голодании. Гутимин препятствует нарушению кальцийтранспортной функции мембран митохондрий, способствуя тем самым поддержанию сопряжения и фосфорилирования.

[10], [11], [12], [13], [14]

Экзогенные высокоэнергетические соединения

С целью регуляции обменных процессов в клетке при шоке и ишемии предпринимались многочисленные попытки использовать парентеральное введение АТФ. Расчет на весомый энергетический вклад экзогенного АТФ в энергетику клетки малореален, так как при введении препарата в сосудистое русло он быстро гидролизуется. Включение АТФ в липосомы позволило пролонгировать действие препарата и повысить его антигипоксическую активность.

Большое число исследований посвящено использованию комплекса АТФ-М5С12 при различных формах острого «энергетического крисиза» клетки: при геморрагическом шоке и тяжелых ожогах, сепсисе и перитоните, эндотоксиновом шоке и ишемических повреждениях печени. Убедительно доказано, что при шоке и ишемии различных органов (сердце, печень, почки) АТФ-М^С^ нормализует энергетический гомеостаз и функции клетки, корригируя нарушения ее метаболизма, стимулируя процессы синтеза эндогенного АТФ, однако сведения о ее клиническом применении отсутствуют. Механизм действия АТФ-М5С12 на уровне клетки не вполне ясен. Известно, что в цитоплазме, для которой характерно высокое содержание ионов Mg2+, АТФ и АДФ присутствуют главным образом в виде комплексов с магнием – М5-АТФ2

. Во многих ферментативных реакциях, в которых АТФ участвует в качестве донора фосфатной группы, активной формой АТФ является именно его комплекс с магнием – М5АТФ2

. Поэтому можно предположить, что экзогенный комплекс АТФ-М5С12 способен достигать клетки.

Другой представитель высокоэнергетических фосфатов – фосфокреатин (неотон) – с успехом используется в лечебных целях при ишемии миокарда. Защитное действие фосфокреатина при ишемии миокарда обусловлено аккумуляцией его миокардом, сохранением адениннуклеотидного пула и стабилизацией клеточных мембран. Полагают, что менее выраженное повреждение сарколеммы кардиомиоцитов и менее выраженный гидролиз адениннуклеотидов в ишемизированном миокарде после введения фосфокреатина связан, по-видимому, с ингибированием активности 5-нуклеотидазы и фосфатазы. Аналогичные эффекты при ишемии миокарда вызывает и фосфокреатин.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Препараты других фармакологических групп

К этой группе препаратов следует отнести натрия оусибутират и пирацетам.

Натрия оксибутират (гамма-оксимасляная кислота, ГОМК) обладает выраженной противогипоксической активностью и повышает устойчивость организма, в том числе тканей мозга, сердца и сетчатки глаза к кислородному голоданию, и оказывает противошоковый эффект при тяжелых травмах и кровопотере. Спектр ее влияний на метаболизм клетки весьма обширен.

Регуляторное влияние ГОМК на клеточный метаболизм осуществляется путем активирования контролируемого дыхания митохондрий и повышения скорости фосфорилирования. При этом препарат способен активировать цитохромоксидазу, защищать внемитохондриальный фонд АТФ от гидролиза АТФ-азой, тормозить накопление в тканях лактата. Механизм противогипокси- ческого эффекта ГОМК не ограничивается стимуляцией окислительного обмена. ГОМК и продукт ее восстановления – янтарный полуальдегид – предотвращают развитие характерных для гипоксии нарушений азотистого обмена, предупреждая накопление в тканях мозга и сердца аммиака, аланина и повышая концентрацию глутамата.

Читайте также:  Картинки для срисовки пушин кэт

Пирацетам (ноотропил) представляет собой циклическую форму ГАМК, однако его фармакологические свойства не связаны с воздействием на ГАМК-рецепторы. Препарат стимулирует окислительно-восстановительные процессы в мозге и повышает его резистентность к гипоксии. Опыт применения препарата в эксперименте и клинике при ишемии головного мозга свидетельствует, что наилучший эффект наблюдается при раннем его применении в сочетании с ингибиторами протеаз (трасилолом или годоксом).

Антигипоксанты — это средства, улучшающие усвоение организмом кислорода и снижающие потребность органов и тканей в кислороде, тем самым способствующие повышению устойчивости организма к кислородной недостаточности.

История открытия средства

История открытия средства, повышающего устойчивость организма к кислородной недостаточности, началась еще в 30-40-х годах минувшего столетия. Однако, тогда поиски среди препаратов, усиливающих функцию дыхательной и сердечно-сосудистой систем, не увенчались значительным успехом.

В нашей стране поиск и изучение антигипоксантов широкого спектра действия начаты в 1960 году. В это время впервые была доказана возможность фармакологической защиты организма от действия гравитационной величины. В качестве защитного агента использовали вещество — гуанилтиомочевина (препарат #92). Защитное действие гуанилтиомочевины связано с противогипоксической активностью.

В 1963 году были подведены первые итоги изучения препарата #92, обладающего мощной противогипоксической активностью и не оказывающего отрицательного влияния на физическую выносливость и нервную систему. В 1965 году Фармакологический комитет МЗ СССР разрешил гуанилтиомочевину (под названием гутимин) к апробации в качестве противогипоксического средства.

С этого времени начинается активная разработка антигипоксантов во многих лабораториях страны.

Группы антигипоксантов

Условно антигипоксанты можно разделить на 3 группы:

  1. Прямого действия.
  2. Непрямого действия.
  3. Растения-антигопоксанты.

Прямого действия оказывают положительное влияние на энергетические процессы клетки. Они активируют аэробный и анаэробный гликолиз, усиливают утилизацию продуктов распада молочной кислоты. Сочетают в себе свойства антигипоксантов и антиоксидантов. Эти препараты эффективны при действии многих экстремальных факторов. Способны проявлять множественные фармакологические эффекты. К ним относятся такие препараты как: «Олифен», «Триметазицин», «Милдронат», «Элькар», «Таурин», «Мексидол», «Аспаркам» и другие.

Не прямого действия обеспечивают эффект за счет перевода организма на более низкий уровень функционирования, при котором невозможна полноценная физическая и умственная деятельность. Противогипоксическое действие у таких препаратов является опосредованным. К ним относятся такие препараты как: «Пентаксифилин», «Винпоцетин», «Ценаризи»н и другие.

Растения-антигипоксанты выделяют в отдельную группу.

Имеют широкий спектр действия, эффект от их применения сохраняется длительное время. Противогипоксическое действие связано с наличием в них биологически активных веществ, таких как флавоноиды, каратиноиды, компоненты цикла лимонной кислоты, которые в сочетании с витаминами и микроэлементами (селен, цинк, магний, медь и другие) вмешиваются в процессы биоэнергетики и повышают устойчивость к гипоксии. Механизм действия растений-антигипоксантов мало изучен. К растениям-антигипоксантам относятся: арника горная, боярышник кроваво-красный, донник лекарственный, календула лекарственная, крапива двудомная, мелиса лекарственная, смородина чёрная.

Антигипоксанты. Повышение физической и умственной работоспособности

Спортивная деятельность практически во всех видах спорта сопряжена с выполнением и перенесением интенсивных физических нагрузок, при которых практически всегда развивается гипоксия, как правило, смешанного типа. Поэтому применение в спортивной практике препаратов-антигипоксантов, особенно в тренировочном процессе и на этапе восстановления после соревнований, очень актуально. Благодаря действию антигипоксантов существенно увеличивается устойчивость организма к гипоксии, расширяются возможности адаптации к различным неблагоприятным факторам, повышается качество обменных процессов и, как следствие, происходит повышение физической и умственной работоспособности.

Препараты-антигипоксанты

Проблема гипоксии в спорте высших достижений стоит достаточно остро. Решается она с помощью применения фармакологических средств-антигипоксантов. Приведём пример некоторых препаратов-антигипоксантов и рассмотрим действия, которые они оказывают.

«Актовегин» (антигопоксант прямого действия) — оказывает системное действие на организм, переводит процессы окисления глюкозы на аэробный путь. Вторичным эффектом является улучшение кровоснабжения. Он улучшает доставку кислорода и уменьшает выраженность ишемических повреждений тканей. «Актовегин» оказывает действие при метаболических нарушениях в центральной нервной системе, возникающих при подготовке спортсменов в среднегорье. Применение: 80 мг 3 раза в день внутримышечно или внутривенно или по 1-2 драже 200 мг 3 раза в день от 2 до 6 недель.
«Олифен» («Гипоксен») (антигопоксант прямого действия) — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счёт увеличения скорости потребления кислорода клетками организма. «Олифен» способствует поднятию организма на определённый базовый уровень. Он, будучи препаратом прямого действия, может обеспечить кислородом любую клетку за счёт малых размеров молекул. В связи с этим его применение возможно при всех видах гипоксии. Это самый мощный антигипоксант, применяемый в спорте. Его применение возможно для срочной ликвидации кислородного голодания после финиша на короткие дистанции, а также при длительной работе для повышения устойчивости к недостатку кислорода. Применяется в виде таблеток по 0,5 г (рекомендуемый курс 10-50таблеток) или в виде напитков с «Олифеном».
«Цитохром С» (антигопоксант прямого действия) ферментный препарат. Действующее вещество — гемопротеид — принимает участие в тканевом дыхании, является катализатором клеточного дыхания. Препарат ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические реакции.

«Оксибутилат натрия» (антигипоксант непрямого действия) антигипоксические свойства связаны со способностью препарата уменьшать потребность организма в кислороде. «Оксибутилат натрия» сам способен расщепляться с образованием энергии, запасаемой в виде АТФ. Кроме того, при его постоянном введении повышается содержание в крови сомотропного гормона и кортизола, снижается содержание молочной кислоты. Кроме основного антигипоксического свойства, обладает также адаптогенным и слабым анаболическим действиями.

В связи с лёгким седативным действием, препарат не рекомендуется назначать в дневное время тем, кому нужна быстрая психофизическая реакция. Применяется в виде 5% сиропа или 20% раствора для внутривенного и внутримышечного введения. Запрещён к использованию во время соревнований по стрельбе.

К препаратам на основе растений антигипоксантов можно отнести «Кардиотон». В его состав входит боярышник кроваво-красный, который принадлежит к группе растений-антиоксидантов. Входящие в его состав флавоноиды и каратиноиды, а также микроэлементы и минералы повышают устойчивость организма к гипоксии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector